一、引起慢支的各种因素如感染、吸烟、大气污染、职业性粉尘和有害气体的长期吸入、过敏等，均可引起阻塞性肺气肿。

　　二、弹性蛋白酶及其抑制因子失衡学说。

　　α1- 抗胰蛋白酶缺乏和肺气肿关系的研究提示，肺气肿是由肺内的蛋白酶和抗蛋白酶含量的不平衡，使肺泡间隔破坏，大量肺气肿的动物模型支持这一假说。人类肺气肿的研究证明，弹性多肽的浓度在肺气肿的病人中增加。吸烟可增加弹性蛋白溶解活性，抑制肺的成纤维细胞的浸润，造成对弹性蛋白酶的组织敏感性增加，抑制了抗弹性蛋白酶的活性。这些发现支持吸烟使弹性蛋白酶和抗弹性蛋白酶的平衡被打破，从而造成肺的微细结构的破坏，引起肺气肿。

　　(二)发病机制

　　1. 肺气肿的病理改变

　　肺气肿是由各种原因引起的肺泡和肺泡管异常扩大和肺泡壁破坏，使肺内残气量增多，根据其受累肺泡的范围分为小叶中心型肺气肿(常位于肺尖部)、全小叶型肺气肿(常在肺基底部)和远端小叶型肺气肿。全小叶型和小叶中心型肺气肿与吸烟有关，这两种类型的肺气肿常合并存在，均匀分布在肺脏的上叶或下叶。当肺气肿严重时，气管梗阻亦有所发展。反复发作的细支气管的炎症造成气管梗阻、肺间质破坏，引起气管的机械支持力丧失，使其塌陷和气管梗阻，从而引起肺内气体增多，形成气腔。

　　2. 肺气肿病理生理

　　呼吸肌肉的功能在肺气肿病人有明显的变化，其他呼吸辅助肌肉、肋间肌也不能在正常的长度-张力曲线上工作。膈肌的隆起程度减低，使其在收缩时不能形成足够的胸内负压，在膈肌变平时，收缩时向下牵拉下部胸廓，挤压肺脏，对呼吸的效果产生反向的影响，使膈肌收缩时胸廓变大引起吸气的功能转换为呼气。肺泡壁结构的破坏使肺毛细血管床减少，肺微循环的破坏使肺血管阻力增高，肺气肿病人的肺血流阻力与肺的CO弥散能力呈反向相关，所以，在肺气肿病人出现肺动脉高压之前，一定有气体交换功能的严重损害。

　　通过上述医生对肺气肿病因的额一番介绍，相信您一定有了详细的了解。希望你多加预防肺气肿，因为在环境高度污染的今天，一些病症，尤其肺病都是不请自来。另外，希望您杜绝吸烟，吸烟也是患肺病的主要原因之一，只要您多加预防，就一定可以成功预防肺气肿。比较后，祝大家身体健康!

　　治疗办法

　　肺气肿症状有哪些？众所周知，肺气肿是生活中常见的呼吸疾病，而且危害很大，严重者时刻危及患者的生命安全，由于对肺气肿的症状以及治疗认识不清楚，导致肺气肿发病率持续上升。吸科主任提醒：为有效避免肺气肿带来的危害，要明确症状，然后再进行及时合理有效的针对性治疗，才能从根本上治疗。

　　呼吸困难、气喘 偶尔气短

　　开始时常无症状，甚至疾病有相当进展时仍无明显症状，而是因体检或有其他疾病检查时发现的。主要症状是呼吸困难或气促，许多病人描述是“上气不接下气”的感受。

　　干咳

　　此后常因感冒、急性呼吸道感染而诱发和加重，且呈进行性加重。逐渐出现呼吸增快但无喘鸣，咯血或胸痛。严重后出现动则气喘，心慌出虚汗，全身乏力，体重减轻，唇甲紫绀及杵状指(趾)。

　　继发感染时可有刺激性咳嗽

　　黏液浓痰，伴明显消瘦、乏力、厌食、四肢关节痛等全身症状，急性期可伴有发热。
治疗方法